Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии.

Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы.

В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью.

Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз).

Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение – сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут.

В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии.

Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца.

Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады.

Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани.

Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора.

При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий.

При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/post-infarction-cardiosclerosis

Что такое постинфарктный кардиосклероз, причины и симптомы, лечение и потенциально смертельные последствия

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.

Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.

Каких именно:

  • Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
  • Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
  • Диуретики по мере необходимости.
  • Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
  • Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую  состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

  • Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
  • Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
  • Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
  • Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
  • Исключается стресс и перегрев.
  • Правильное питание.
  • Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

Источник: https://CardioGid.com/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Причины постинфарктного кардиосклероза

причина постинфарктного синдрома — перенесенный ИМ, а результате которого образуется очаговый некроз сердечной мышцы. Восстановительный процесс сопровождается разрастанием соединительной ткани.

При ПИКС рубец иногда затрагивает клапаны сердца. Помимо ИМ, к данному состоянию приводит МКД, травмы сердечной мышцы, — встречается гораздо реже. Рубец может иметь разный размер, расположение, что отражается на симптоматике и особенностях нарушения работы сердца.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Симптомы постинфарктного кардиосклероза включают ухудшение насосной функции, нарушение ритма, проводимости, увеличение камер сердца, гипертрофию мышечной ткани с развитием сердечной недостаточности.

Клинически это проявляется тахикардией, отдышкой, быстрой утомляемостью, приступами удушья, ортопноэ, отечностью ног, акроцианозом, гепатомегалией, перикардитом, набуханием шейных вен, загрудинными болями. Чем больше объем новообразованной ткани, тем интенсивнее выраженность симптомов.

Виды постинфарктного кардиосклероза

По размеру и расположению патологического очага врачи классифицируют данное состояние на следующие разновидности:

  1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (значительное замещение кардиомиоцитов соединительной тканью).

  2. Атеросклеротический (не разновидность ПИКС, его причина — атеросклероз коронарных артерий, в результате которого сердечная мышца испытывает дефицит кислорода, постепенно повреждаются клетки, замещаются соединительной тканью).

  3. Нижний (поражение нижней стенки сердца, сопровождается диспепсическими расстройствами; иногда наблюдается вовлечение в патологический процесс правого желудочка).

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

При обширном поражении ИБС ПИКС может спровоцировать следующие осложнения:

  1. Сердечная недостаточность.

  2. Аритмия, летальный исход.

  3. Аневризма сердца.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Диагностика постинфарктного кардиосклероза включает:

  1. Сбор анамнеза.

  2. ЭКГ.

  3. Эхокардиография.

  4. РКГ.

  5. ПЭТ сердца.

  6. Коронография и пр.

ЭКГ — наиболее распространенный и простой метод выявления ПИКС. Он уточняет наличие, расположение рубцов; площадь поражения; сопутствующие кардиологические изменения; нарушения ритма, проводимости; признаки аневризмы. Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ имеет отличительную особенность — глубокий зубец Q.

Но ПИКС не всегда отражается в заключении данного обследования. Поэтому проводится дифференциальная диагностика постмиокардического кардиосклероза при помощи других методов.

Высокой информативностью при ПИКС обладает ЭхоКГ. Исследование позволяет обнаружить аневризму сердца (хронизированной формы), увеличенный объем левого желудочка, нарушение сократимости. 

При помощи ПЭТ сердца можно выявить стойкие очаги гипоперфузии. Коронография дает возможность оценить коронарный кровоток. При этом рентгеноконтрастное исследование  может показывать достаточно вариабельную картину: как неизмененные коронарные артерии, так и трехсосудистые поражения.

Лечение и реабилитация

Лечение кардиосклероза сердца направлено на снижение риска осложнений, нормализацию работы сердца, кровообращения, улучшение качества жизни пациента.

Для этого может использоваться комплексный подход:

  1. Немедикаментозное постинфарктное лечение постинфарктного состояния (регулярные, но не слишком интенсивные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное питание с ограничением животного жира, контроль массы тела).

  2. Лечение постинфарктного кардиосклероза препаратами (иАПФ, нитраты, бета-адреноблокаторы, дезагреганты, мочегонные и др.)

  3. Операция. При тяжелых поражениях и нарушениях проводимости, ритма иногда необходима ИКД или ЭКС. Если имеются показания, проводят АКШ,  стентирование или ангиопластику коронарных артерий. При аневризме необходима ее удаление в сочетании с АКШ.

  4. Психотерапия. Не все пациенты готовы изменить свою жизнь, когда узнают о диагнозе. В связи с этим важно, чтобы больной осознал, что от образа жизни зависит ее продолжительность и течение болезни. Для этого может понадобиться психотерапевтическая помощь.

  5. Диспансерное наблюдение. При ПИКС пациент должен наблюдаться у кардиолога не меньше года. Рекомендуется каждый месяц делать ЭКГ в течение полугода после постановки диагноза.

Спустя полгода пациент направляется на МСЭК, чтобы определить трудоспособность. Предварительно потребуется повести ЭКГ, нагрузочный тест, эхокардиография. Также сдать ряд анализов: общий, биохимия. В последующем электрокардиографию необходимо повторять каждый год.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе

Прогноз определяется локализацией, обширностью поражений.

При больших очагах все равно можно приостановить прогрессирование болезни, продлить пациенту жизнь, сохранить работоспособность, нормализовать самочувствие.

Но только при условии, что больной вовремя обратился за врачебной помощью, провел своевременное лечение постмиокардического кардиосклероза, соблюдал все рекомендации врача в восстановительном периоде.

Профилактика постинфарктного кардиосклероза

Профилактика направлена на предотвращение повторного ИМ. Для этого необходимы:

  1. Умеренная физическая активность, коррекция рациона.

  2. Профилактическое обследование у врача хотя бы 1 р. в год.

  3. Исключение вредных привычек.

  4. Ограничение стрессовых факторов.

  5. Контроль веса.

  6. Своевременное лечение любых заболеваний.

Оформляют ли инвалидность больным после постинфарктного кардиосклероза

Инвалидность получают не все. Многое зависит от общего состояния здоровья пациента и наличия осложнений, которые вызвала патология. Чтобы определить группу учитываются следующие факторы: стенокардия напряжения, которая подтверждена данными электрокардиографии; особенности нарушения ритма (постоянные, эпизодические); аневризма с тромбозом, также подтвержденная данными ЭхоКГ.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» занимается диагностикой и лечением патологических изменений сердечной мышцы, сосудов разного калибра, клапанного аппарата.

Современное оборудование дает возможность выявлять болезни на ранней стадии развития, благодаря чему удается не допустить развития осложнений.

В работе врачи руководствуются принципами доказательной медицины, рекомендациями Минздрава России, собственным клиническим опытом.

Цены на лечение постинфарктного кардиосклероза

Стоимость услуг

Описание Цена, руб.
Прием кардиолога с разработкой и составлением плана лечени2100 рублей
Регистрация ЭКГ с дополнительными отведениями500 рублей
Снятие ЭКГ800 рублей
Снятие ЭКГ с расшифровкой1500 рублей

Сравнение цен на лечение в клиниках Москвы

  • Митино
  • Волоколамская
  • Мякинино
  • Строгино
  • Крылатское
  • Пятницкое шоссе
  • Молодежная
  • Кунцевская
  • Славянский бульвар
  • Смоленская
  • Арбатская
  • Пл. Революции
  • Курская
  • Бауманская
  • Электрозаводская
  • Семёновская
  • Партизанская
  • Измайловская
  • Первомайская
  • Щёлковская
  • Пионерская
  • Филевский парк
  • Багратионовская
  • Фили
  • Студенческая
  • Александровский сад
  • Выставочная
  • Международная
  • Петровский парк
  • Рассказовка
  • Новопеределкино
  • Боровское шоссе
  • Солнцево
  • Говорово
  • Озерная
  • Мичуринский проспект
  • Раменки
  • Ломоносовский проспект
  • Минская
  • Парк Победы
  • Шелепиха
  • Хорошёвская
  • ЦСКА
  • Деловой центр
  • Планерная
  • Сходненская
  • Тушинская
  • Спартак
  • Щукинская
  • Октябрьское Поле
  • Полежаевская
  • Беговая
  • Улица 1905 года Улица 1905 года 2 400 руб.
  • Баррикадная
  • Пушкинская
  • Кузнецкий Мост
  • Таганская Таганская 2 400 руб.
  • Пролетарская
  • Волгоградский проспект
  • Текстильщики
  • Кузьминки
  • Рязанский проспект
  • Выхино
  • Лермонтовский проспект
  • Жулебино
  • Котельники
  • Белорусская
  • Ховрино
  • Беломорская
  • Речной вокзал
  • Водный стадион
  • Войковская
  • Сокол
  • Аэропорт
  • Динамо
  • Маяковская
  • Тверская
  • Театральная
  • Новокузнецкая
  • Автозаводская
  • Технопарк
  • Коломенская
  • Каширская
  • Кантемировская
  • Царицыно
  • Орехово
  • Домодедовская
  • Красногвардейская
  • Алма-Атинская
  • Селигерская
  • Верхние лихоборы
  • Окружная
  • Петровско-Разумовская
  • Фонвизинская
  • Бутырская
  • Марьина Роща
  • Достоевская
  • Трубная
  • Сретенский бульвар
  • Чкаловская
  • Римская
  • Крестьянская Застава
  • Дубровка
  • Кожуховская
  • Печатники
  • Волжская
  • Люблино
  • Братиславская
  • Марьино
  • Борисово
  • Шипиловская
  • Зябликово
  • Достоевская
  • Алтуфьево
  • Бибирево
  • Отрадное
  • Владыкино
  • Тимирязевская
  • Дмитровская
  • Савёловская
  • Менделеевская
  • Чеховская
  • Боровицкая
  • Полянка
  • Серпуховская
  • Тульская
  • Нагатинская
  • Нагорная
  • Нахимовский проспект
  • Севастопольская
  • Чертановская
  • Южная
  • Пражская
  • Ул. Академика Янгеля
  • Аннино
  • Бульвар Дмитрия Донского
  • Цветной бульвар Цветной бульвар 2 400 руб.
  • Академическая
  • Профсоюзная
  • Новые Черёмушки
  • Калужская
  • Беляево
  • Коньково
  • Теплый Стан
  • Ясенево
  • Новоясеневская
  • Медведково
  • Бабушкинская
  • Свиблово
  • Ботанический сад
  • ВДНХ
  • Алексеевская
  • Рижская
  • Проспект Мира
  • Сухаревская
  • Тургеневская
  • Китай-город
  • Третьяковская
  • Октябрьская
  • Шаболовская
  • Ленинский проспект
  • Лесопарковая
  • Улица Старокачаловская
  • Битцевский парк
  • Улица Скобелевская
  • Бульвар Адмирала Ушакова
  • Улица Горчакова
  • Бунинская аллея
  • Коммунарка
  • Ольховая
  • Прокшино
  • Филатов Луг
  • Саларьево
  • Румянцево
  • Тропарёво
  • Юго-Западная
  • Проспект Вернадского
  • Университет
  • Воробьевы горы
  • Спортивная
  • Фрунзенская
  • Парк культуры Парк культуры 2 400 руб.
  • Кропоткинская
  • Библиотека им. Ленина
  • Охотный ряд
  • Лубянка
  • Чистые пруды
  • Красносельская
  • Красные Ворота
  • Сокольники
  • Преображенская пл.
  • Черкизовская
  • Авиамоторная
  • Марксистская
  • Площадь Ильича
  • Перово
  • Новогиреево
  • Новокосино
  • Площадь Гагарина
  • Лужники
  • Кутузовская
  • Деловой центр МЦК
  • Хорошёво
  • Зорге
  • Панфиловская
  • Стрешнево
  • Балтийская
  • Коптево
  • Лихоборы
  • Окружная
  • Ростокино
  • Белокаменная
  • Бульвар Рокоссовского
  • Локомотив
  • Измайлово
  • Соколиная Гора
  • Шоссе Энтузиастов
  • Андроновка
  • Новохохловская
  • Угрешская
  • Дубровка
  • Автозаводская
  • ЗИЛ
  • Верхние Котлы
  • Крымская
  • Комсомольская
  • Добрынинская
  • Краснопресненская
  • Киевская
  • Новослободская
  • Павелецкая
  • Стахановская
  • Лухмановская
  • Некрасовка
  • Улица Дмитриевского
  • Косино
  • Юго-Восточная
  • Окская
  • Нагатинский Затон
  • Кленовый бульвар
  • Зюзино
  • Улица Новаторов
  • Аминьевское шоссе
  • Давыдково
  • Воронцовская
  • Можайская
  • Мнёвники
  • Улица Народного Ополчения
  • Карамышевская
  • Шереметьевская
  • Ржевская
  • Стромынка
  • Рубцовская
  • Лефортово
  • Нижегородская

Клиника ABC 2 100 руб.

Улица 1905 года 2 400 руб.

Таганская 2 400 руб.

Парк культуры 2 400 руб.

Цветной бульвар 2 400 руб.

Источник: https://kardiologija.klinika-abc.ru/postinfarktniy-kardioskleroz.html

Постинфарктный кардиосклероз: 5 причин, симптомы, 2 метода лечения

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

  • нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
  • спазм или эмболия артерий сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышение артериального давления;
  • редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой).

Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки.

При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

ЭКГ

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

  • признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
  • признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
  • нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
  • наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

  • наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
  • нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (

Источник: https://UstamiVrachey.ru/kardiologiya/postinfarktnyj-kardioskleroz

ПоликлиникаОнлайн
Добавить комментарий