Пневмокониоз — лечение и профилактика

Пневмокониоз

Пневмокониоз — лечение и профилактика

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности.

При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови.

Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу.

В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест.

Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Пневмокониоз

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

  • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
  • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов – соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
  • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
  • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
  • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
  • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм.

Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол.

Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами.

Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена.

В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани.

При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом.

Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью.

Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом.

О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений.

При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д.

Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения.

Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли.

В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника).

Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ).

При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация).

Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов.

Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке.

Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumoconiosis

Пневмокониоз – это… Описание болезни, симптомы, диагностика, лечение

Пневмокониоз — лечение и профилактика

Пневмокониозы – профессиональные болезни легких хронического характера, которые возникают из-за систематического попадания производственной пыли в дыхательные пути. Это обозначение целой группы заболеваний, обладающих общими признаками и причинами.

Общие сведения

На фоне регулярного проникновения токсических веществ в легкие формируется так называемый диффузный фиброз – нарост соединительной ткани на органе. Болезнь, как правило, сопровождается:

  • сухим кашлем;
  • болевым синдромом в области грудной клетки;
  • постепенно нарастающей одышкой;
  • деформирующим бронхитом;
  • недостаточностью дыхания.

Особенности

Во время диагностики патологии определяется в первую очередь вид занятости больного, уровень негативного воздействия и физиологические сведения. В качестве вспомогательных используются такие исследования, как рентгенография, спирометрия, анализ крови.

Среди профессиональных болезней пневмокониозы являются самыми распространенными. Они зачастую диагностируются у работников машиностроительного, угольного, асбестового, стекольного производства, на которых вредоносная промышленная пыль влияет на дыхательную систему человека в течение 5 лет и дольше.

Классификация пневмокониозов

К условиям, воздействующим на формирование болезни, относятся: химический состав, продолжительное пребывание в зонах большой концентрации токсических веществ и повышенное содержание поступающих в легкие синтетических, минеральных и органических структур. В зависимости от качества негативных продуктов существует несколько видов пневмокониозов:

  • Силикоз. Заболевание, вызванное повышенной концентрацией в легких и дыхательных путях диоксида кремния.
  • Силикатозы. Зарождаются на фоне наполнения органов кремниевой кислотой и металлами-силикатами.
  • Металлокониозы. Вызываются скоплением металлической пыли.
  • Карбокониозы. В роли возбудителей выступают углеродсодержащие вещества.
  • Сложные пневмокониозы. Это патологии, образующиеся на фоне накопления всевозможных неоднородных катализаторов.
  • Органические пневмокониозы. Появляются из-за длительного вдыхания измельченных натуральных веществ, например, частиц древесины, шерсти, льна или ржи.

Глубина проникновения вредной пыли в дыхательную систему и интенсивность ее выведения из организма определяется размером чужеродных частиц. Наиболее трудновыводимым веществом считаются аэрозольные структуры.

Благодаря глубокому проникновению они скапливаются на стенках альвеол, бронхиол, респираторных путей и слизистых оболочек. Частично такая пыль выводится через лимфатические каналы и в момент выдоха.

Более крупные вещества остаются в бронхах и спустя какое-то время выходят при чихании или отхаркивании.

Механизм развития болезни

Переизбыток пыли в рабочей обстановке, плохая защищенность дыхательного аппарата приводят к попаданию и скоплению вредных веществ в альвеолах. Собравшиеся таким образом частицы могут проникать в пористые ткани легких либо всасываться макрофагами. После этого зачастую появляется цитотоксикация, которая провоцирует липидное окисление.

При этом процессе выделяются лизохондриальные и лизосомальные ферменты, которые вызывают активное размножение фибробластозных клеток и формирование коллагена в области легких. Кроме того, повышается работоспособность иммунопатологических механизмов.

Причина пневмокониозов – это фиброз легких, который выражается в качестве узелков, блокирующих большие участки тканей органа. Это заболевание проявляется в виде склеротических скоплений, состоящих из макрофагов с большим содержанием пыли и частиц соединительной ткани.

При их незначительном числе либо полном отсутствии диагностируется интерстициальный пневмокониоз – это заболевание, которое сопровождается утолщением альвеольных перегородок, а также периваскулярным и перибронхиальным фиброзом.

За счет соединения мелких узелков они превращаются в крупные сгустки, которые заполняют ткани легкого.

Последствия

Патологический процесс сопровождается также эмфиземой, которая в некоторых случаях перерастает в неизлечимый вид. Вместе с превращениями легочных тканей пневмокониозы сочетаются с болезнями слизистых оболочек, которые напоминают по своим проявлениям бронхиолиты либо эндобронхиты.

В результате этих последовательных явлений большие участки легкого перестают выполнять свои функции в общем процессе дыхания. В большинстве случаев заболевания с помощью рентгенографии патология обнаруживается исключительно на активной стадии пневмокониоза и его стремительного прогрессирования.

Особенности протекания

Симптомы пневмокониоза легких зависят, прежде всего, от формы его развития. Течение болезни может быть медленным, регрессирующим, прогрессирующим и обостренным.

Постепенно протекающая патология может проявиться только через 10 лет при условии постоянного контакта с производственной пылью.

Быстро прогрессирующее заболевание может начаться через 3-4 года регулярного вдыхания вредных веществ, приобретая тяжелую форму на протяжении последующих 2 лет.

Если трудности с дыханием появляются через несколько лет после ограничения пребывания в негативной среде, то это может говорить о развитии позднего профессионального пневмокониоза.

Регрессирующая стадия болезни объясняется временным выведением вредных частиц из дыхательного аппарата, за счет чего рентгенография показывает улучшение общего состояния легких и уменьшения их деформаций.

Симптомы

Однако все формы профессиональных пневмокониозов обладают и некоторыми общими признаками. На начальных стадиях возникают:

  • одышка;
  • кашель с незначительным отделением мокроты;
  • колющая либо режущая боль в груди, отдающая в область лопаток.

Поначалу болевые ощущения появляются редко, однако постепенно они становятся более давящими и сильными.

На следующих стадиях пневмокониоза проявляются:

  • потливость и общая слабость;
  • повышение температуры тела вплоть до 38 градусов;
  • резкая потеря веса;
  • посинение губ;
  • мучительная одышка даже в состоянии покоя;
  • деформация конечных фаланг на пальцах рук и ногтей.

Если заболевание не было выявлено вовремя, возникают другие признаки: ярко выраженная недостаточность дыхания, легочная гипертензия и патологическое увеличение правых стенок сердца.

Пневмокониоз – это болезнь, которая часто проявляет себя как осложненный трахеит или бронхит. Сопровождаться патология может разнообразными заболеваниями:

  • склеродермия;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • хронический бронхит;
  • бронхоэктазы.

Силикоз зачастую провоцирует развитие туберкулеза, который активно прогрессирует и усложняется на фоне эрозий сосудов органов, легочных кровоизлияний и бронховых свищей.

Диагностика

Выявление болезни на ранних стадиях развития весьма осложняется схожестью клинических симптомов с признаками множества других заболеваний.

Постановка точного диагноза во многом зависит от опроса пациента – он должен детально описать характер своей занятости и разновидность пыли, вдыхаемой во время работы.

Эти сведения помогут специалисту сразу же подобрать правильный вектор дальнейших исследований и, как правило, даже назначить лечение.

При подозрении на пневмокониоз больному рекомендуется детальное обследование. В основе его может лежать одна из методик:

  • рентгенография грудной полости;
  • компьютерная томография;
  • МРТ.

Кроме того, специалисты также проверяют пропускную способность легких, объем кровообращения и стадию тканевых видоизменений.

Второй этап определения болезни

Затем определяется качество дыхания при помощи нескольких способов диагностики:

  • Спирометрия. Позволяет измерить объем вдыхаемого кислорода, скорость его поступления и выведения из организма.
  • Плетизмография. Помогает определить особенности внешнего дыхания.
  • Пневмотахография. Позволяет замерить артериальный ритм и дыхание в состоянии покоя и после нескольких упражнений.
  • Газоаналитическое обследование. Дает возможность измерить объем остатка воздуха после полного выдоха.

Вместе с тем собираются всевозможные анализы на выявление инородных примесей в отхаркивающемся секрете. В случае каких-либо заминок или проблем при диагностировании стандартными методами пациента могут отправить на биопсию.

Лечение пневмокониоза

Терапия при этом заболевании состоит из целого комплекса обязательных мер. Прежде всего, пациент должен полностью отказаться от нахождения в пагубной среде, загрязненной вредной пылью. Хороший эффект в таком случае приносит посещение оздоровительных санаториев, профилакториев и лагерей. Правда, это помогает только устранить неприятные клинические проявления пневмокониоза.

Выздоровлению способствует также улучшение защитных свойств иммунитета:

  • употребление здоровой пищи;
  • подвижный образ жизни с каждодневной физкультурой;
  • соблюдение точного распорядка повседневных дел.

Для нормализации дыхания существуют особые упражнения. О методах их выполнения можно узнать у своего врача или из специализированных источников.

Курильщикам следует отказаться от вредной привычки. Всем больным нужно избегать мест, наполненных дымом, выхлопами либо другими пагубными скоплениями.

При лечении пневмокониоза в стационарных условиях используются:

  • различные физиотерапевтические процедуры – прогревание, ультразвук;
  • фитотерапия – ингаляции с применением полезных растворов;
  • курсы ультрафиолетового облучения.

Медикаментозная терапия

При лечении пневмокониоза применяются также отхаркивающие и понижающие кашель средства, а осложнения в работе сердца подавляются при помощи бронхолитических препаратов.

Для избавления от надоедливых приступов используются: “Гербион”, “Бромгексин”, “Доктор Мом”.

Для ускорения отхаркивания применяются травяные лекарства: например, мать-и-мачеха, фиалка, алтей, растворы с эфирными маслами и другие препараты, обладающие секретомоторными или муколитическими свойствами.

В случае выявления тяжелых осложнений пациенту назначается индивидуальное лечение. Оно предусматривает противовоспалительную и антипролиферативную терапию.

При обострениях сердечной недостаточности, кроме бронхолитиков, специалист рекомендует:

  • антикоагулянты;
  • сердечные гликозиды;
  • диуретики.

При этом пациента помещают в стационар под постоянное наблюдение, что позволяет все время контролировать изменения в его самочувствии.

Прогнозы и профилактика

Способы предотвращения болезни зависят в первую очередь от условий, способствующих вероятному возникновению определенной формы патологии. Например, при факторах, сопутствующих развитию силикоза, асбестоза или бериллиоза необходимо своевременное ограничение от катализаторов заболевания, поскольку оно может появиться даже через несколько лет после прекращения пребывания в пагубной среде.

К другим профилактическим мерам можно отнести:

  • улучшение условий работы;
  • соблюдение правил безопасности деятельности;
  • использование индивидуальных средств защиты;
  • вентиляция помещений и цехов;
  • применение современных, более чистых технологий производства.

И работники, и руководство должны контролировать правильность использования всевозможных средств защиты. В этом и заключается профилактика пневмокониозов.

Люди, которые даже в случае соблюдения всех рекомендуемых норм все равно остаются подверженными влиянию химических веществ, обязательно должны систематически проходить медицинские обследования, согласно законодательству.

В момент трудоустройства человек, страдающий от врожденных либо приобретенных физиологических патологий, например, астмы, нарушений сердечной деятельности, деформированной носовой перегородки, хронических легочных или бронхиальных пороков, должен отдавать предпочтение рабочим местам, в которых концентрация производственной пыли не превышает допустимой нормы.

Для предотвращения заболевания все работники промышленности не меньше раза в течение года должны направляться на крупнокадровые флюорографические обследования, которые заслуженно считаются самым доступным и информативным способом обнаружения всевозможных болезней на ранних стадиях развития.

Источник: https://FB.ru/article/385755/pnevmokonioz---eto-opisanie-bolezni-simptomyi-diagnostika-lechenie

Пневмокониоз: причины, признаки, лечение и прогноз

Пневмокониоз — лечение и профилактика

Пневмокониоз – это обобщенное название хронических патологических процессов в легких, которые развиваются в результате длительного вдыхания производственной пыли, что приводит к фиброзу или развитию соединительной ткани в структуре легких. Пневмокониоз относится к разряду профессиональных заболеваний и чаще всего диагностируется у людей угольной, стекольной, асбестовой, известной промышленности, а также у работников элеваторов и цехов по переработке пшеницы в муку.

Девушка с маской в руках фото

Почему развивается пневмокониоз: основные причины

Основными факторами, которые приводят к развитию данного патологического состояния, являются продолжительные контакты, и вдыхание производственной пыли органического и минерального происхождения.

В зависимости от состава пыли выделяется определенная классификация пневмокониозов, о которых нагляднее представлено в таблице:

КлассификацияИз-за чего развивается и что собой представляет?пневмокониозы силикозразвивается в результате длительного воздействия на дыхательные пути пыли с высоким содержанием кремния диоксидапневмокониоз силикатозразвивается в результате вдыхания соединений кремниевой кислоты с металлами (асбеста, талька и прочих)металлокониозразвивается в результате долговременного воздействия металлической пыли на органы дыхания (железа, алюминия, бария, бериллия)карбокониозразвивается на фоне долгосрочного вдыхания пыли с высоким содержанием углерода (графит, сажа, антрацитовая пыль)смешанный пневмокониозвозникает на фоне длительного контакта с различными видами пыли (угольной, металлической, органической, асбестовой и других)пневмокониоз органического происхожденияразвивается на фоне длительного вдыхания пыли органического происхождения (встречается чаще всего у работников цехов по переработки пшеницы в муку, работников по обработке льна, шерсти, сахарного тростника), эта группа пневмокониозов протекает по типу аллергического бронхиолита или астмы

Причины появления пневмокониоза

Глубина проникновения пылевых частиц в органы дыхательной системы и интенсивность их приклеивания к тканям зависит от дисперсности (размеров) вдыхаемых частиц. Наиболее опасными и активными являются частицы размеров 1-2 мкм – именно они проникают в дальние участки органов дыхания и оседают на стенках мелких бронхиол.

Более крупные частицы пыли задерживаются на стенках крупных бронхов и успешно удаляются из дыхательных путей посредством кашля и чихания.

Механизм развития заболевания: с чего начинается пневмокониоз?

Работники шахт в группе риска

Высокая степень загрязненности вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточно тщательным очищением бронхов от чужеродных патологических частиц приводит к оседанию пыли на поверхности бронхиол.

При длительном воздействии чужеродных частиц на слизистые оболочки дыхательных путей и невозможности их откашлять постепенно развиваются фиброзные изменения легочной ткани, которые могут быть узелковыми, интерстициальными и узловыми.

При узелковом фиброзе в структуре легких образуются мелкие склеротические узлы, которые состоят из пучков соединительной ткани, загрязненных частичками пыли. При множественных узелках возможно их слияние друг с другом, что дает начало формированию крупных узлов, которые занимают большую часть доли легкого, а иногда и всю долю.

Наряду с фиброзными изменениями ткани легкого возникают эмфиземы – мелкоочаговые или буллезные на фоне которых часто развиваются патологические состояния в слизистой оболочке бронхов – бронхит или бронхиолит. По мере прогрессирования и развития пневмокониоза у больного появляются деструктивные и склерозирующие изменения в тканях, однако рентгенологически это выявляется не сразу.

Как проявляется заболевание: первые симптомы

Первые симптомы пневмокониоза могут возникать, как через 2-3 года от начала постоянного контакта с пылью, так и спустя 10-15 лет, в зависимости от течения и скорости прогрессирования патологического процесса.

В большинстве случаев независимо от вида пневмокониоза у больного будут одинаковые клинические симптомы:

  • одышка, усиливающаяся при нагрузках;
  • кашель с отделением небольшого количества мокроты;
  • боли в грудной клетке колющего характера с иррадиацией в междулопаточную область и под лопатку – по мере прогрессирования заболевания боли возникают даже при глубоком вдохе.

Поздние симптомы

Спустя несколько лет от начала развития пневмокониоза у больного нарастает слабость и появляются дополнительные клинические симптомы:

  • субфебрильная температура тела;
  • повышенная потливость;
  • стремительное похудание;
  • появление одышки даже в состоянии покоя;
  • синюшность губ, мочек ушей и кончиков пальцев, что связано с недостаточным газообменом и ограниченными функциями легких;
  • деформация пальцев и ногтевой пластины – «ногти-стеклышки», «пальцы – барабанные палочки»;
  • развитие дыхательной недостаточности, легочного сердца, легочной гипертензии.

Кроме этого, большая часть пневмокониозов осложняется хроническим воспалением бронхов с явлениями обструкции, приступами астмы. Такое заболевание, как туберкулез и пневмокониозы также является одним из осложнений силикоза, которое протекает с эрозиями легочных сосудов, бронхолегочными кровотечениями и образованием бронхиальных свищей.

При отсутствии своевременной диагностики и лечения, продолжении воздействия пыли на органы дыхательной системы, у больного возможно развитие следующих осложнений:

  • эмфизема легких;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • склеродермия;
  • бронхиальная астма;
  • рак легкого;
  • плевральная мезотелиома.

Осложнения пневмокониоза

Методы диагностики заболевания

Своевременная диагноза – залог успешного лечения

При длительно не проходящей боли в груди с иррадиацией в межлопаточную область, кашле и нарастающей слабости больному необходимо обратиться за медицинской помощью. Врач проведет осмотр, соберет анамнез жизни (обязательно акцентируя внимание на том, где и сколько времени работал больной), прослушает дыхание и выдаст направления на дополнительные методы диагностики.

Для постановки диагноза и дифференциации пневмокониоза с бронхолегочными заболеваниями инфекционно-воспалительного характера назначают ряд исследований:

  • флюорография крупным планом – позволяет выявить характерное усиление и деформацию легочного рисунка, а также наличие теней в некоторых очагах;
  • рентген легких;
  • компьютерная томография;
  • МРТ.

Эти исследования позволяют диагностировать характер пневмокониоза и степень произошедших изменений в легочной ткани.

Для оценки кровотока и вентиляции легких больного проводится реопульмонография и сцинтиграфия. Для выявления наличия обструкции или ее отсутствия используют спирометрию, пикфлоуметрию, пневмотахографию.

На видео в этой статье вы сможете посмотреть, как проводятся исследования пациентам с подозрением на пневмокониоз. В некоторых случаях прибегают к проведению бронхоскопии, пункции лимфатических узлов и биопсии.

С целью определения флоры слизистых выделений при кашле назначают микроскопическое исследование мокроты. На основании результатов исследований больному назначают эффективное лечение пневмокониоза.

Лечение

Лечение пневмокониоза начинается, прежде всего, с прекращения контакта с фактором, спровоцировавшим развитие патологии.

Основными целями терапии является:

  • остановка или некоторое замедление прогрессирования патологического процесса;
  • симптоматическое лечение сопутствующих симптомов – кашля, одышки, гипертензии, гипоксии и других;
  • предупреждение возможных осложнений.

Важное значение уделяется режиму питания больного с пневмокониозом – рацион должен быть сбалансированным, а готовые блюда с высоким содержание белка, минералов, витаминов.

Так как иммунитет пациента снижен на фоне происходящих патологических изменений в легких, то дл стимуляции защитных сил организма назначаются настойки из группы адаптогенов:

  • Женьшеня;
  • Лимонника китайского;
  • Элеутерококка.

Также уделяют внимание закаливающим и оздоровительным физическим процедурам:

  • ЛФК – инструкция требуемых упражнений расписывается для каждого пациента индивидуально, в зависимости от тяжести течения заболевания;
  • массаж;
  • контрастный душ;
  • душ Шарко;
  • оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация, подача увлажненного кислорода через маску);
  • УФ-облучение с целью повышения резистентности организма к бронхо-легочным заболеваниям.

Душ ШаркоВажно! Все физиотерапевтические методы лечения и ЛФК проводятся больным только в период ремиссии сопутствующих заболеваний легких и бронхов, так как возрастает риск развития осложнений.

Дважды в год людям с пневмокониозом показано санаторно-курортное лечение, направленно на общее оздоровление, укрепление защитных свойств организма, обогащение кислородом.

Пациентам, у которых пневмокониоз протекает с выраженными осложнениями, назначают лечение глюкокортикостероидами под туберкулостатической защитой. Общая продолжительность терапии в этом случае составляет не менее 1 месяца.

При развитии на фоне пневмокониоза сердечной или дыхательной недостаточности назначают прием сердечных гликозидов, бронхолитиков, мочегонных препаратов, антикоагулянтов.

Прогноз

Как правило, исход заболевания во многом определяется формой течения, стадией, на которой был выявлен пневмокониоз, и наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Считается, что наиболее неблагоприятным является течение силикоза, силикатоза и металлокониоза, так как эти формы заболевания могут прогрессировать даже после полного прекращения контакта больного с пылью.

Как предотвратить развитие пневмокониоза?

Основами профилактики пневмокониозов являются:

  • улучшение условий труда для работников промышленных производств;
  • использование респираторов и масок при работе с веществами, производящими большое количество пыли;
  • хорошая вентиляция в цехах, где работают люди.

Лица, чья работа связана с постоянным контактом с пылью различного происхождения, в обязательном порядке должны проходить медицинские осмотры и ежегодно делать флюогрографию органов грудной клетки.

С целью предупреждения развития пневмокониоза запрещается принимать на работу в цеха по металлообработке (пшеницы, асбеста и других) лиц с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, дерматозами, искривлением носовой перегородки. Также нельзя работать на пыльном производстве людям, которые имеют врожденные заболевания сердца и аномалии развития органов дыхательной системы.

Читать далее…

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/59bf9ecc9d5cb3ee0df4e084/5a2e392857906a0ec513aa47

Современное лечение пневмокониоза

Пневмокониоз — лечение и профилактика

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.

 Практически всегда являются профессиональными заболеваниями. 

Эпидемиология заболевания не изучена.

 Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.

Классификация.

Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:  1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния; 2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.

), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии; 3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.

), вызываемый металлической пылью; 4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью; 5) пневмокониоз от смешанной пыли: а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.); б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.

); 6) пневмокониоз от органической пыли — хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др. До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге. Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).

В зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.). Патогенез.

Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.

При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена. Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами.

Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью. Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10—20 лет после прекращения контакта с пылью.

Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.

Характер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.

Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани.

При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца. При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков.

В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн. При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в груди, на которые пациенты вначале не обращают внимания. Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.

Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения. Форма грудной клетки долго может быть не изменена.

Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе — западение над- и подключичных областей. Часто появляется симптом Бамбергера — Мари. Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).

Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками — ослабленным. Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами. При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.

Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не характерны. Их появление характеризует присоединяющийся процесс — пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п. В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца. На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).

Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА. Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) характеризуются вовлечением в процесс иммунной системы.

Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA. Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.

В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот. СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.

При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты: s — тонкие линейные и сетчатые изменения; t — тяжистые затенения неправильной формы; v — груботяжистые затенения неправильной формы. Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:- р (до 1,5 мм), – q (от 1,5 до 3 мм), – r (от 3 до 10 мм).

I стадия — единичные пневмокониотические узелки; II стадия — множественные отдельные узелки; III стадия — узелки, сливающиеся в конгломераты. Для синдрома Каплана характерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.

Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.

Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, характеризующимися диссеминированным характером поражения.

Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).

ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.

Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и характерной стадийностью течения. При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.

Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, характерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации. Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью. Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого. Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.

Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.

При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).

При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию.

Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.). Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.

При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.). Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1—1,5 мес до 3 раз в год.

Профилактика

Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности. Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.

Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам. Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.

Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов.

Источник: https://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/pnevmokoniozy/5-1-0-293

ПоликлиникаОнлайн
Добавить комментарий