Дистрофия роговицы – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Дистрофия роговицы глаза

Дистрофия роговицы – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Дистрофия роговицы глаза – болезнь органа зрения, проявляющаяся его помутнением. Обычно затрагивает сразу два глаза. Пациента беспокоят роговичный синдром, резь в глазах, отечность и нарушение прозрачности сетчатки, плохое видение предметов, особенно после пробуждения.

Патологическое состояние может протекать без признаков воспаления или с присоединением инфекции. При этом нарушается питание роговой оболочки, изменяется ее структура.

Опасность болезни состоит в том, что последствия ее необратимы: помутнение роговицы, ухудшение зрения и дальнейшая слепота. Для лечения в основном применяются хирургические методы.

Причины

Установить причину болезни не всегда удается. Наиболее частыми провоцирующими факторами являются:

  • наследственность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • перенесенные травмы органа зрения;
  • последствия воспалительных процессов глаза;
  • реакция после установки ИОЛ (интраокулярных линз);
  • инфекционные болезни органа зрения;
  • биохимические процессы, когда нарушается питание роговицы, поступление в нее питательных веществ;
  • сбои в микроциркуляции.

Для предотвращения дальнейшей дегенерации роговой оболочки очень важно своевременно установить и ликвидировать провоцирующий фактор.

Группа риска

Чаще всего болезнь возникает у людей от 10 до 40 лет. В группе риска находятся те, у кого в семье у ближайших родственников есть эта патология.

Также вероятность возникновения дистрофии роговицы максимальная у людей, не соблюдающих правила ношения контактных линз и ИОЛ, занимающихся самолечением при травмах глаза, бактериальных, вирусных инфекциях и воспалениях.

Классификация

Различают 4 формы патологии:

  • эпителиальная;
  • стромальная;
  • эндотелиальная;
  • дистрофия мембраны.

В зависимости от провоцирующей причины патология может быть первичной, т.е. вызванной наследственностью, и вторичной вследствие других факторов.

Эпителиальная форма возникает из-за отягощенной наследственности. Ее клинические проявления – множественные кисты, со временем переходящие в помутнение. Наблюдаются с маленького возраста у детей.

Дистрофия мембраны также определяется с детского возраста и является первичной формой патологии, т.е. вызывается наследственностью.

Стромальный тип патологии может быть вызван разными причинами и отличаться симптомами. Различают 4 вида дистрофии:

  • Гренува – вызывается отягощенной наследственностью, для него характерно медленное протекание патологии, одновременное поражение двух глаз и локализация помутнения в центре глаза;
  • Шиндера – вызывается нарушенным жировым обменом, реже – наследственностью;
  • Димера – дегенерация характеризуется образованием точек, сливающихся между собой в обширные участки – пятна;
  • кератоконус — внутриглазная жидкость давит на роговую оболочку, которая затем набухает и приобретает конусообразную форму, после этого происходит истончение стромы, появляются симптомы патологии.

Реже всего встречается эндотелиальный тип болезни, когда происходит истончение эндотелия, отечность роговицы и изменение ее цвета на серо-голубой. При прекращении выполнения эндотелием своих функций в плазме накапливаются специальные белки (амелоиды), которые откладываются в тканях и вызывают гибель органа. Это амилоидная форма дистрофии.

Другая классификация основана на локализации поражения:

  • Лентовидная дистрофия – страдает наружный слой и передняя мембрана. Вызывается недостаточным питанием и кровообращением в роговице, как последствие тяжелых травм и воспалений органа зрения. На поверхности роговицы откладываются соли, поэтому она становится шероховатой. Это вызывает просушивание эпителия, его отслаивание и болезненные ощущения.
  • Стромальный тип – истончается периферическая часть оболочки, по краям видны желобки. В результате вместо сферической формы роговица приобретает патологическую, перестает в полной мере выполнять свои функции. В группе риска – мужчины.

Симптомы

Дистрофия роговой оболочки не является отдельной болезнью. Это совокупность патологических процессов, протекающих без воспаления. Скорость поражения роговицы, прогрессирования заболевания зависит от формы болезни и степени тяжести, отягощающих сопутствующих диагнозов, своевременности лечения.

При дегенерации наблюдаются следующие симптомы:

К вечеру зрение немного улучшается у пациентов с дистрофией роговицы, затем происходит ухудшение в утренние часы. На это влияет образование влаги на поверхности глаза в ночное время, во время сна. Затем в течение дня она испаряется со слизистой, и зрение улучшается.

Возможно присоединение вторичной инфекции и возникновение симптомов воспалительного процесса (отечность, нагноение, покраснение).

Диагностика

Для определения наличия патологического процесса необходим сбор анамнеза, выслушивание жалоб пациента и проведение клинических исследований. С помощью микроскопических методов офтальмолог подтверждает диагноз, определяет его форму.

Производится бесконтактный осмотр органа с использованием щелевой лампы путем биомикроскопии. Это позволяет увеличить передний слой роговицы и осмотреть, определить наличие, степень и форму дефекта.

Возможно взятие анализов на холестерин, определение интенсивности обменных процессов, обследование ближайших родственников пациента.

Лечение

Терапия дистрофии роговицы глаза осуществляется несколькими способами или их совокупностью в зависимости от формы патологических процессов, степени тяжести, особенностей пациента.

В инновационном центре “Сколково” презентовали новый препарат для лечения зрения. Лекарство не является коммерческим и не будет рекламироваться… Читать полностью

Метод выбранной терапии зависит от причины, спровоцировавшей заболевание, и его формы.

При наследственной дистрофии назначаются глазные капли с витаминами и витаминные комплексы. Они направлены на улучшение питания тканей. Полного исцеления такое медикаментозное лечение при наследственном факторе не дает, позволяет замедлить дегенерацию роговицы.

При отечной форме используют раствор 40% глюкозы или глицерина в виде инстилляций, поливитаминные комплексы в капсулах, таблетках и каплях. Для купирования отека применяются антибактериальные, противовоспалительные медикаменты в каплях и мазях.

Медикаментозное лечение

Назначаются следующие глазные капли и гели:

  • Тауфон;
  • Таурин;
  • Солкосерил;
  • Корнерегель;
  • Баларпан;
  • Цитохром C.

Они восстанавливают целостность роговицы при повреждении и травмах, защищают от воздействия вредных факторов, увлажняют поверхность роговицы, снимают отек, способствуют улучшению питания и обменных процессов. Назначаются курсами от 1 месяца с перерывом.

Хирургическая операция

Считается самым эффективным лечением дистрофии роговицы, если она не вызвана наследственным фактором. При наследственной природе возможно замедление процессов дегенерации, необходимы повторные операции.

Хирургическое вмешательство проводится в зависимости от степени поражения:

  • кератэктомия – при повреждении эпителия или мембраны, когда удаляется поверхностный слой роговицы;
  • кератопластика – при распространении патологии на более глубокие слои, при этом удаляется центральная или отдельные части роговой оболочки, на их место пересаживается донорская ткань.

Трансплантация – отличный способ вернуть роговице прозрачность, устранить симптомы патологии, восстановить зрение. Вместо натуральных клеток пациента после пересадки их функции начинают выполнять донорские клетки.

Осложнения

При несвоевременности лечебных действий возможно затуманивание зрения, отслоение эпителия и болевые ощущения, нарушение функций глаза. Главным осложнением является слепота на оба глаза.

Прогноз

Дистрофию роговицы глаза крайне сложно вылечить полностью, особенно если она вызвана наследственным фактором. Возможно лишь поддержание функций роговицы, восстановление питания и кровообращения.

Профилактика

Если присутствует наследственный фактор, аутоиммунные заболевания, предотвратить дистрофию роговицы сложно. Однако важно соблюдать следующие правила, чтобы снизить риск возникновения:

  • регулярно проходить осмотр у офтальмолога, рекомендуемая частота – дважды в год;
  • своевременно лечить воспалительные и инфекционные болезни глаз;
  • при ношении контактных линз и ИОЛ чаще, чем дважды в год проверяться у офтальмолога, выбор оптики доверить специалисту;
  • сбалансировано питаться;
  • принимать с целью профилактики поливитаминные комплексы.

Описание эндотелиальной дистрофии роговицы: симптомы, группа риска.

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

МНТК «Микрохирургии глаза» опубликовал статью о безоперационном восстановлении зрения до 90%, это стало возможно благодаря…

Читать полностью Была ли статья полезной? Оцените материал по пятибальной шкале! (1 5,00

Источник: https://proglazki.ru/bolezni/distrofiya-rogovitsy-glaza/

Дистрофия роговицы – симптомы, лечение, профилактика. Доставка контактных линз и очков по Москве и России

Дистрофия роговицы – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Дистрофиейроговицы называется целая группа ее заболеваний не воспалительного характера и не связанных с другими системными заболеваниями, которые приводят к постепенному ее помутнению. Дистрофия роговицы имеет и другие названия: кератопатия, дегенерация роговицы.

Большинство заболеваний этой группы являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Но могут встречаться и приобретенные дистрофии роговицы. Обычно первые симптомы деструктивного поражения роговицы проявляется в молодом возрасте от 10 до 45 лет.

Виды дистрофии роговицы

Роговичная оболочка состоит из нескольких слоев. В зависимости от того, какой из них оказывается поврежденным, выделяют несколько видов дистрофии роговицы:

  • Эпителиальные дистрофии. К ним относятся: дистрофия базальной мембраны клеток эпителия и эпителиальная ювенильная дистрофия Меесмана. Данные формы заболевания обычно возникают при незначительном количестве клеток эпителия роговицы или плохом их выполнении барьерной функции.
  • Дистрофии мембраны: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера и дистрофия Боумена.
  • Стромальные дистрофии: задняя аморфная, предесцементовая, центральная облаковидная Франсуа, пятнистая, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, решетчатая и гранулярная дистрофия.
  • Эндотелиальные дистрофии: врожденная наследственнная эндотелиальная, Фукса, задняя полиморфная дистрофия сетчатки.

Помимо этого выделяют первичные и вторичные формы дистрофии сетчатой оболочки. Первичные формы представляют собой генетически обусловленные заболевания, поражающие оба глаза. Они прогрессируют очень медленно и нередко их симптомы впервые начинают проявляться только после достижения пациентом возраста тридцати лет. Причиной их развития являются некоторые генетические дефекты.

Поставить правильный диагноз без выполнения генетических анализов сложно. Только тщательно проведенное обследование больного с привлечением генетика позволяет определить конкретное заболевание, приведшее к дегенерации сетчатки, а также уточнить время его возникновения.

Вторичные дистрофии роговицы вызываются некоторыми аутоиммунными и воспалительными заболеваниями глаз, их травматическими повреждениями, в том числе и оперативными вмешательствами. Для вторичных дистрофий характерно повреждение роговицы только с одной стороны.

Симптомы дистрофии роговицы

Несмотря на огромное разнообразие заболеваний входящих в эту группу все они практически имеют одинаковую клиническую картину, да и лечение их во многом схоже. Основными симптомами дистрофии роговицы являются:

  • Постепенное ухудшение качества зрения;
  • Помутнение и отек роговицы;
  • Покраснение глаз;
  • Светобоязнь;
  • Слезотечение;
  • При образовании эрозии роговицы появляются боли в глазу;
  • Ощущение инородного тела в глазу.

Наиболее распространенной формой дистрофического повреждения роговичной оболочки является кератоконус. При этом заболевании роговица постепенно истончается и принимает конусовидную форму.

Согласно статистическим данным эта патология встречается примерно у каждого тысячного жителя нашей планеты. В начальных стадиях кератоконуса исправление зрительных образов достигается за счет ношения пациентами очков. В последние годы для этой цели многие специалисты рекомендуют жесткие газопроницаемые контактные линзы, которые хорошо корректируют неправильную форму роговицы.

Лечение дистрофии роговицы

Медикаментозное лечение дистрофии роговицы основано на использовании витаминных капель и мазей для глаз, а также препаратов улучшающих протекание обменных процессов в роговице и укрепляющих ее. При присоединении инфекционного поражения и развития кератита (воспаления роговицы) схема проводимого лечения дополняется антибактериальными препаратами.

Широко применяют в лечении дистрофии роговицы и различные методы физиотерапии, например лазерное облучение и электрофорез. Однако проводимое лечение не способно полностью остановить дальнейшее прогрессирование деструктивных процессов в роговице. Его основной целью является их замедление и сохранение максимально возможное время качественного зрения.

В тех случаях, когда роговица в результате заболевания оказывается чрезмерно истонченной, что приводит к резкому ухудшению зрительной функции, показано проведение хирургического вмешательства – кератопластики.

Суть данной операции заключается в удалении поврежденной роговицы и замене ее донорским трансплантатом. Прогноз после оперативного лечения чаще всего благоприятный. Лишь в небольшом числе случаев заболевание снова дает рецидив и возникает необходимость в проведении повторной операции.

Источник: https://www.ochkov.net/informaciya/bolezni-glaz/distrofiya-rogovicy.htm

Дистрофия роговицы – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Дистрофия роговицы – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Дистрофия роговицы (кератопатия) – общее определение группы заболеваний, характеризующихся изменениями структуры роговицы, что сопровождается прогрессирующим снижением остроты зрения. Болезнь зачастую проявляется между 10 и 40 годами.

Причины и факторы риска

Патология нередко носит наследственный характер. Кроме того, причинами дистрофии роговицы могут стать:

  • аутоиммунные болезни;
  • травмы глаза;
  • хирургические вмешательства;
  • биохимические и (или) нейротрофические изменения;
  • нарушения метаболизма;
  • воспалительные процессы.

В ряде случаев причину возникновения заболевания установить не удается.

Формы заболевания

По происхождению дистрофии роговицы классифицируют следующим образом:

  1. Врожденные (первичные) – имеют семейно-наследственный характер. Патология проявляется преимущественно в детском возрасте и поражает оба глаза.
  2. Приобретенные (вторичные) – обусловлены патологическими процессами в тканях глаза или организме в целом. Например, заболевание может развиться в пожилом или старческом возрасте на фоне гиперлипопротеинемии.

Каждая форма первичной дистрофии роговицы обусловлена повреждением в том или ином гене.

Для определения формы дистрофии роговицы проводится генетический анализ. При обнаружении первичной формы заболевания рекомендуется профилактический осмотр всех членов семьи.

В зависимости от локализации поражения в структуре роговой оболочки глаза выделяют:

  • эндотелиальные дистрофии;
  • эпителиальные дистрофии;
  • стромальные дистрофии;
  • дистрофии мембраны Боумена.

Возможные осложнения и последствия

Отсутствие необходимого лечения может привести к полной потере зрения и связанной с этим инвалидизации.

Дистрофия роговицы

Дистрофиейроговицы называется целая группа ее заболеваний не воспалительного характера и не связанных с другими системными заболеваниями, которые приводят к постепенному ее помутнению. Дистрофия роговицы имеет и другие названия: кератопатия, дегенерация роговицы.

Большинство заболеваний этой группы являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Но могут встречаться и приобретенные дистрофии роговицы. Обычно первые симптомы деструктивного поражения роговицы проявляется в молодом возрасте от 10 до 45 лет.

Дистрофия роговицы глаза и причины ее возникновения

Дистрофия роговицы – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно.

Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам.

Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

  • сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
  • дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

  • болезненные ощущения;
  • повышенное слезоотделение;
  • фотобоязнь;
  • общее покраснение;
  • ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
  • падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека.

При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии.

Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

  • лентовидная;
  • эпителиальная;
  • стромальная;
  • краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм.

Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения.

Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза.

В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне.

Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет.

Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы.

На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг.

При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика.

Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению.

Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину.

Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта.

Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций.

Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки.

При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • дважды в год посещать офтальмолога;
  • предупреждение травматизма роговой оболочки;
  • достаточный отдых и сон;
  • оптимальный рацион питания;
  • употребление витаминов;
  • использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

  • капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
  • противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
  • витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли.

Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз.

На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

  • хирургическая коррекция;
  • фототерапевтическая кератэктомия;
  • кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны.

Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской.

Процедура может быть двух видов:

  • послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
  • сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения.

В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре.

Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5bcf1c704e008900abb3f64f/5c3c5b5dca940600aa08e8ee

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов.

Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

H18.4 Дегенерация роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы, или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки.

Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века.

Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса.

Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически.

Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства.

Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия.

При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки.

Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия.

Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы дистрофии Фукса. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым.

Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет.

Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение.

В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии. Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет.

Первая стадия

На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

Вторая стадия

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний.

Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру.

Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения.

При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость.

Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией.

Третья стадия

На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра и специальных офтальмологических исследований. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Решающие данные получают с помощью:

  • Конфокальной микроскопии роговицы. Является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.
  • Биомикроскопии. При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии.
  • Пахиметрии. Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм).
  • Визометрии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция.

Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Хирургическое лечение

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики.

Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента. Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное.

Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии.

Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/endothelial-dystrophy

ПоликлиникаОнлайн
Добавить комментарий